根据威尔·康奈尔医学院和纽约长老会医院的研究人员的一项新研究，COVID-19可能会扰乱关键的代谢信号，从而引发高血糖，从而给许多患者带来严重疾病和死亡的高风险。
在9月15日发表在《细胞代谢》杂志上的这项研究中，研究人员发现，高血糖——血糖水平高——在住院的COVID-19患者中很常见，并与更糟糕的结果密切相关。研究人员还发现，有证据表明，导致COVID-19的冠状病毒SARS-CoV-2可以通过破坏脂肪细胞生成脂联素(一种有助于调节血糖水平的激素)来诱发高血糖。
“我们通常不认为脂肪细胞非常活跃，但事实上，它们会为你的身体合成许多保护蛋白质，而SARS-CoV-2似乎可能会使许多患者失去这种保护，”詹姆斯·罗博士说，他是威尔·康奈尔医学代谢健康中心和心血管研究所的医学副教授，也是纽约-长老会/威尔·康奈尔医学中心的心脏病专家。
高血糖是糖尿病的核心特征，与炎症和抗感染免疫力低下有关，在大流行早期被认为是严重COVID-19的重要危险因素。然而，医生后来开始发现COVID-19与无糖尿病史患者的高血糖有关的证据。
为了更好地理解COVID-19这一重要但神秘的方面，罗博士和同事分析了纽约长老会/威尔康奈尔医疗中心、纽约长老会皇后医院和纽约长老会曼哈顿下城医院的3854名COVID-南通金游棋牌中心19住院患者的记录。在美国大流行的最初几个月里
他们发现，这些患者中有相当高比例(49.7%)出现高血糖或在住院期间发展为高血糖。
这些COVID-19患者的高血糖还与更糟糕的预后显著相关。与血糖水平正常的患者相比，高血糖患者发生严重肺功能障碍(急性呼吸窘迫综合征，简称ARDS)的可能性是正常患者的9倍，机械通气的可能性是正常患者的15倍，死亡的可能性是正常患者的3倍。
令人惊讶的是，研究人员发现，高血糖及其带来的可怕风险也发生在其他非covid -19形式的严重肺功能障碍中。他们发现，在与COVID-19相关的ARDS病例和由非COVID-19原因(如严重流感或细菌性肺炎)引起的ARDS病例中，该比例相同。然而，后一种情况下的高血糖似乎主要是由产生胰岛素的细胞死亡或功能障碍引起的，胰岛素是调节血糖水平的主要激素。罗博士实验室博士后、第一作者Moritz er博士表示:“相反，COVID-19患者的高血糖主要是由胰岛素抵抗引起的，胰岛素抵抗是存在的，但它通常作用于的组织对它不再敏感。”
进一步的检测显示，COVID-19 ARDS患者的血液脂联素水平严重下降。脂联素是由脂肪细胞产生的一种激素，通常通过提高胰岛素敏感性，对糖尿病有保护作用。
目前尚不清楚SARS-CoV-2如何干扰脂肪细胞产生脂联素。这可能是间接的，通过提高炎症的总体水平，进而破坏脂肪细胞。但研究人员发现，SARS-CoV-2可以感染人类和老鼠的脂肪细胞，这意味着该病毒可能会以这种直接方式破坏COVID-19患者体内脂联牛牛天龙素的生成。
研究结果为COVID-19提供牛牛天龙了一个新的视角，为为什么一些人的COVID-19结果更糟提供了新的解释。
罗博士表示:“例如，肥胖患者可能更容易感染COVID-19，因为他们可能已经有一定程度的胰岛素抵抗和脂肪细胞功能障碍，他们的脂肪细胞可能更容易感染。”
这些发现还表明，一种名为噻唑烷二酮(thiazolidinediones)的糖尿病药物可以促进脂联素的生成，在治疗包括高血糖在内的COVID-19时可能有用。在临床上可行之前，还需要进一步的研究。
目前，罗博士正在研究COVID-19引发的高血糖是否会持续，并在COVID-19康复后发展为糖尿病。
罗博士领导的这项研究是与威尔康奈尔医学院和纽约长老会医院的其他研究人员合作进行的，其中包括内分泌科主任劳拉·阿隆索博士，威尔·康奈尔医学院和纽约长老会/威尔·康奈尔医学中心的糖尿病和代谢专家和赫伯特·j·和安·l·西格尔威尔·康奈尔医学院的特聘医学教授罗伯特·施瓦茨博士，威尔·康奈尔医学院胃肠病学和肝脏病学的医学副教授，纽约长老会医院/威尔·康奈尔医学中心的胃肠病学家爱德华·申克博士，威尔·康奈尔医学院肺部和危重症医学部临床医学助理教授，纽约长老会医院/威尔·康奈尔医学中心的肺病专家，以及莫妮卡·萨福德博士，他是威尔·康奈尔医学和纽约长老会医学/威尔·康奈尔医学中心的普通内科主任，也是威尔·康奈尔医学的约翰·柯伊伯医学教授。
Robert E. Schwartz博士是Miromatrix Inc.的付费科学顾问委员会成员。施瓦茨博士是Alnylam Inc.的付费演讲精仿者和顾问。