压力会影响睡眠、注意力等等，甚至影响到我们的分子。氧化应激是由氧化剂和抗氧化剂的不平衡造成的，自由基或活性氧的增加会损害细胞及其成分。从帕金森氏扫雷群症到肝炎再到癌症等多种疾病中都可以观察到，慢性氧化应激似乎也会导致缺氧，这是另一种组织缺氧的应激状态。但人们对压力如何在分子水平上影响生物过程还不是很了解。
来自广岛大学的研究人员离了解氧化应激来源的潜在共同特征更近了一步。他们分析了从公共数据库中收集的839份与氧化应激有关的基因材料，这些材料被称为转录组。从这项荟萃分析中，他们确定了与氧化应激相关的386对转录组。研究人员将这些发现与之前确定的缺氧相关转录组样本进行了比较，以确定哪些基因可能与这两种类型的压力有关。
研究小组3日在《生物医学》杂志上发表了研究结果。
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(a)通过ON_score筛选参考基因组索引的19,704个编码基因，并排除基因本体论(GO)注释基因，检索20个最大差异表达基因(DEGs)。(b)根据图中的示意图，得到氧化应激和缺氧中下调的基因数量。(图片由广岛大学铃木孝之提供)
广岛大学生命综合科学研究生院教授、论文作者Hidemasa Bono表示，大量的外部和内部因素都会导致氧化应激。
波诺说:“区分氧化源和非氧化源具有挑战性和复杂性，所以我们目前的研究集中在从基因表达变化的角度分析仙桃晃晃各种氧化应激源的共同特征。”“我们的荟萃分析以数据驱动的方式确定网上牌九了氧化应激和缺氧的共同因素。”
研究人员的荟萃分析发现，在氧化应激的情况下，两种名为CRIP1和CRIP3的基因的表达尤其下调。据波诺说，这一发现表明氧化应激和锌稳态之间存在联系。这两个基因编码可以与锌结合的蛋白质，而CRIP1则负责运输和吸收锌。
波诺说，之前的研究已经报道了锌在抗氧化防御系统中的几种作用，包括在减少活性氧物种的过程中发挥作用。他还指出，锌是超氧化物歧化酶的一种已知成分，超氧化物歧化酶是一种蛋白质，可以降低和维持细胞中活性氧的水平。
当将氧化应激荟萃分析的结果与缺氧荟萃分析的结果进行比较时，研究人员发现，在两种应激条件下，有几个基因的表达存在差异，这意味着相同的基因在不同条件下的不同水平上被观察到。
波诺说:“我们推断，细胞周期相关基因的下调是氧化应激和缺氧过程中一个相互的生物过程。”“但是这些氧化应激源的共同特征还没有被清楚地解释。我们还没有在氧化应激和其他类型的应激(如缺氧)之间定义一个明确的界限。”
波诺说，尽管目前还不清楚各种应激源背后的精确分子机制，但这项研究的结果可能会对阐明原因和开发与氧化应激、缺氧和锌稳态相关的疾病的治疗方法发挥作用。
波诺说:“这项研究的结果和方法有望成为未来研究的重要资源，南京饰品批发市场以了解所发现的响应性基因的功能。”“这是因为元分析的数据驱动特性使得获得传统假设驱动的研究方法难以获得的新发现成为可能。”
波诺表示，在接下来的步骤中，利用集体智慧，包括数据集和这项研究的未来结果，将有可能有效地推动寻找关键途径、疾病原因和治疗方法的研究。
贡献者包括铃木孝之(Takayuki Suzuki)和小野洋子(Yoko Ono)，他们也就职于广岛大学生命综合科学研究生院。
生物数字化转型创新中心、日本科学技术厅(JPMJPF2010)和信息与系统研究组织的数据科学研究联合支持中心(009RP2021)支持这项研究。
一个场研究
日报:共同参与
标题:从公共转录组的meta分析中比较氧化和缺氧应激反应基因
作者:铃木孝之，小野洋子，波诺秀正
DOI: 10.3390 / biomedicines9121830
Hidemasa Bono教授的简介